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    我國學者揭示大腦皮層環路調控的新機制

    日期 2019-12-09   來源:生命科學部   作者:張洪亮 馮雪蓮  【 】   【打印】   【關閉

      在國家自然科學基金項目(批準號:31430038,31630029,31661143037)資助下,北京師范大學認知神經科學與學習國家重點實驗室舒友生教授團隊在皮層環路調控領域取得重要進展,揭示了谷氨酸非同步化釋放(asynchronous release,AR)對皮層抑制性微環路的功能具有重要調控作用。研究成果以“Regulation of Recurrent Inhibition by Asynchronous Glutamate Release in Neocortex”(非同步化谷氨酸釋放對皮層交互抑制的調控)為題,于2019年12月2日在Neuron(《神經元》)上在線發表。論文鏈接:https://www.cell.com/neuron/pdf/S0896-6273(19)30933-X.pdf。

      大腦皮層中數目眾多的興奮性神經元與抑制性中間神經元通過突觸相互連接,構建成復雜的神經網絡來執行感覺、運動、學習、決策等功能。其中,興奮性神經元提供的興奮和抑制性神經元所提供的抑制,共同維持神經網絡的平衡。一旦平衡被打破,皮層環路功能受損,可引發各種神經/精神疾病,如焦慮、癲癇和精神分裂癥等。因此,抑制性信號的發生時刻和強度,對神經網絡中興奮—抑制平衡的維持及皮層信號處理十分重要,然而該信號的調控機制尚不清楚。

      舒友生課題組用雙通道膜片鉗電生理技術,對急性分離的皮層腦片上兩個鄰近的細胞進行同時記錄。發現皮層錐體神經元(pyramid cell,PC)的輸出突觸中存在谷氨酸的AR模式,且該模式的強度具有靶向細胞種類特異性,即在PC靶向中間神經元Martinotti細胞(MC)的突觸中AR最強。在PC高頻發放動作電位時,突觸后MC接受的大量谷氨酸AR導致細胞去極化和興奮性提高,從而促進更多且更長時程的動作電位發放,并且降低其發放精確性,繼而在鄰近的PC上引起持久且不精確的抑制性反應。進一步實驗發現,慢鈣感受器突觸結合蛋白7(Syt7)的缺失降低AR強度,導致MC所介導的慢相交互抑制起始時間的推遲和強度的減弱。該研究首次揭示了AR釋放模式對神經環路功能的重要調節作用,即調控皮層網絡中慢相交互抑制的發生時刻及強度。這些發現對深入了解皮層網絡中興奮—抑制平衡的維持機制和皮層信息加工機制具有重要意義。

    圖. a)皮層谷氨酸AR在MC介導的慢相交互抑制中的調控作用:MC的動作電位(綠色)發放持久且不精確(即與PC動作電位的發生時刻在時間上耦合不緊密),導致鄰近PC中慢相跨突觸抑制(藍色)維持時間長且不精確;b)谷氨酸AR強度存在靶向細胞特異性:與其他細胞相比,PC靶向MC的突觸上AR最強。(PC:錐體神經元;MC:Martinotti細胞;FS:快速放電神經元;Vm:細胞膜電位;EPSC:興奮性突觸后電流)




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